Ny opdagelse kan give bedre behandling af brystkræft
Brystkræft
Man har de sidste årtier været klar over, at mutationer i genet BRCA2 giver øget risiko for brystkræft. Mutationerne er arvelige, og den forhøjede brystkræftrisiko går i arv fra mor til datter. Forskere fra BRIC på Københavns Universitet har nu fundet frem til, hvordan BRCA2-genet fungerer. Denne viden kan bruges til at målrette kræftbehandlingen. Resultaterne publiceres den 3. juni i tidsskriftet EMBO Reports.
BRCA2 bremser kræftudvikling
Brystkræft er den form for kræft, som oftest rammer kvinder - i Danmark er der ca. 4.000 nye tilfælde om året. 5 - 10 procent af brystkræfttilfældene er arvelige, og mutationer i genet BRCA2 er en af de hyppigste årsager til arvelig brystkræft.
- BRCA2 beskytter mod udvikling af kræft. Vores nye resultater viser, at BRCA2 stopper væksten af celler med skader i arvematerialet, siger lektor Claus Storgaard Sørensen, der er gruppeleder ved BRIC. Han uddyber:
- BRCA2 fungerer som en bremse i en bil, når der sker fejl på DNA, skal cellerne bremses for at skaderne kan blive repareret.
Vores krops funktioner er afhængige af, at vores celler konstant fornyes ved at dele sig. Ved hver celledeling sørger et større maskineri for at vores arvemateriale, DNA, bliver kopieret korrekt. Opstår der fejl i DNA-koden, standser maskineriet celledelingen. Det giver tid til at reparere skaderne. Dette er altafgørende, da celler med skader i deres DNA kan udvikle sig til kræft, hvis de får lov til at dele sig ukontrolleret.
Sørensens forskergruppe har opnået resultaterne gennem en ny teknologi til at screene kendte kræftgener for nye roller.
- Vi udsatte cellerne for strålebehandling, som skader cellernes DNA. Vi opdagede med det samme, at celler uden BRCA2 var helt forskellige fra de andre celler. De kunne dele sig på trods af DNA-skaderne, siger postdoc Tobias Menzel, som har været drivkraften bag forsøgene i laboratoriet.
Patienter med BRCA2-mutationer kan få større gavn af strålebehandling
Udover at give en forklaring på, hvorfor BRCA-mutationer øger risikoen for at udvikle brystkræft, giver resultaterne også muligheder i forbindelse med kræftbehandling.
- Faktisk er resultaterne ganske overraskende. De viser nemlig også, at celler med BRCA2-mutationer på længere sigt er mere følsomme overfor strålebehandling end celler uden sådanne mutationer, siger Claus Sørensen.
Resultaterne tyder dermed på, at brystkræftpatienter med en fejl i BRCA2 kan få større gavn af stråleterapi, end patienter der ikke har en sådan mutation. BRCA2-mutationer kan derfor bruges som en indikator forud for valg af behandling. Forklaringen på at celler med BRCA2-mutationer er mere følsomme er, at strålebehandling tilfører cellerne så mange nye DNA-skader, at de ikke kan overleve, medmindre skaderne bliver repareret. Normale celler vil standse celledelingerne og forsøge at reparere deres DNA, mens kræftceller med BRCA2-mutationer uhindret deler sig uden først at reparere skaderne. Resultatet bliver, at kræftcellerne dør.
Næste skridt for forskergruppen er at undersøge de forskellige former for BRCA2-mutationer, som findes hos brystkræftpatienter, for at se hvilke mutationer, der lader skadede celler dele sig og dermed indikerer, om strålebehandling er en god ide. Forskerne vil desuden dykke længere ned i biologien og forsøge at afdække, hvordan BRCA2 specifikt hindrer skadede celler i at dele sig.
Original artikel: Menzel at al., EMBO Reports, June 2011
Kontakt
Lektor Claus S. Sørensen, BRIC
Tlf: 35 32 56 78
Mobil: 31 61 98 48