Forskere finder gen som skruer op for effekten af kemoterapi
Kroppens eget kræftforsvar
Kemoterapi er en af de mest anvendte behandlinger til kræftpatienter. Men mange patienter får kraftige bivirkninger og behandlingen virker langt fra på alle. Forskere fra Biotech Research and Innovation Centre (BRIC) og Center for Sund Aldring på Købehavns Universitet viser nu, at genet FBH1 kan hjælpe med at skrue op for effekten af kemoterapi. Resultaterne publiceres i dag i tidsskriftet Nature Communications.
- Vores nye resultater viser, at genet FBH1 er afgørende for, at nogle former for kemoterapi bliver virksomt i kroppen og kan dræbe kræftcellerne. Hvis man kan finde en anvendelig metode til at skrue op for genet, kan man altså udnytte kroppens egne ressourcer til at øge effekten af kræftbehandling, siger lektor Claus Sørensen, som leder forskerholdet bag resultaterne.
Eget gen hjælper kemoterapi med at slå kræftceller ihjel
Forskerne har brugt en nyere metode, kaldet RNA interferens, til at undersøge om nogle af generne i vores arvemateriale er vigtige for, om kræftceller reagerer på kemoterapi.
- Ved enkeltvis at fjerne forskellige gener fra kræftceller med metoden og derefter udsætte cellerne for behandling med kemoterapi, fandt vi ud af at FBH1 er helt afgørende for effekten. Tilstedeværelsen af dette gen er simpelthen nødvendig for at kunne dræbe kræftcellerne med den form for kemoterapi, vi har undersøgt, siger postdoc Kasper Fugger, som har forestået den eksperimentelle del af undersøgelsen.
Kræftceller med FBH1 som har fået DNA skader (rød farvning) efter kemobehandling
Kemoterapi virker ved, at kræftceller udsættes for en form for voldsom stress, mens de deler sig. Det resulterer i dannelsen af DNA skader, som ikke kan repareres, og det får til sidst kræftcellen til at dø. De nye resultater viser, at det netop er genet FBH1, som medvirker til dannelsen af DNA skader, når man behandler med kemoterapi, og den viden kan på sigt bruges til bedre behandling af kræftpatienter.
Udvælgelse af patienter til kemoterapi
De seneste år er det blevet meget tydeligt, at en tilgang, hvor man så at sige ”skræddersyer” behandlingen til den enkelte kræftpatient, er afgørende for at behandlingen er effektiv og har færrest mulige bivirkninger. Ved for eksempel, at undersøge om en patient har genet FBH1 i deres kræftceller, kan man til dels forudsige om de vil have gavn af kemoterapi.
- Vores resultater tyder på, at patienter, hvor kræftcellerne har et lavt niveau eller slet ikke udtrykker FBH1, ikke vil have så stor gavn af nogle former for kemoterapi, men måske skal have en anden type behandling. Ved at udnytte viden om kræftcellernes genetiske fingeraftryk, kan man altså tilpasse behandlingen til den enkelte patient, siger Claus Sørensen.
Næste skridt - at finde volumenknappen for FBH1
Det næste skridt for forskergruppen er at undersøge forekomsten af ændringer, såkaldte mutationer i FBH1. Ved at finde ud af, hvilke mutationer, der giver modstandsdygtighed overfor forskellige slags kemoterapi, kan man nemlig målrette behandlingen endnu bedre. Yderligere ønsker forskerne at undersøge om de kan skrue op for aktiviteten af FBH1 i kræftceller.
- Vores forhåbning er, at vi kan finde en metode til at skrue op for genet i kræftceller, så de bliver mere følsomme overfor kemoterapi. Hvis det ikke kan lade sig gøre i praksis, kan vi måske finde frem til en behandling som efterligner effekten af FBH1, og som kan gives som tillægsbehandling, så kemoterapi på sigt kan virke effektivt i flere patienter, siger Kasper Fugger.
Videnskabelig artikel
FBH1 co-operates with MUS81 in inducing DNA double-strand breaks and cell death following replication stress, Kasper Fugger, Wai Kit Chu, Peter Haahr, Arne Nedergaard Kousholt, Halfdan Beck, Miranda J. Payne, Katsuhiro Hanada, Ian D. Hickson, Claus Storgaard Sørensen; Nature Comunications, January 29, 2013.
Kontakt
Lektor Claus Sørensen
BRIC
Telefon: 35 32 56 78
Mobil 31 61 98 48