Mønstre i kommunikation kan være nøglen til behandling af sclerose

Immunforsvarets hovedopgave er at beskytte kroppen mod bakterier, vira og andre ting, der kan gøre os syge. Men nogle gange reagerer immuncellerne omvendt. I stedet for at beskytte os, angriber de kroppens egne celler og skaber det, der kaldes autoimmun sygdom. Det ses for eksempel hos folk med sclerose.

Tidligere forskning fra Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet viser, at nerveceller er en slags lærere for immuncellerne. De fortæller immuncellerne, hvordan de skal opføre sig, og derfor er kommunikationen mellem nerveceller og immunceller afgørende. Nu har de samme forskere kortlagt kommunikationsmønstret, hvilket bringer forskerne nærmere en målrettet behandling sclerose.

”Hvis kommunikationen mellem nerveceller og immunceller fungerer, kan nervecellerne sørge for, at immuncellerne beskytter kroppen og reparerer skader. Hvis kommunikationen ikke fungerer, begynder immuncellerne at angribe kroppen i stedet. Derfor er det vigtigt, at vi forstår kommunikationsprocessen og herunder de steder, hvor den kan gå galt,” fortæller professor på Biotech Research & Innovation Centre (BRIC) Shohreh Issazadeh-Navikas, hvis gruppe står bag det nye studie.

Fejl i kommunikationen leder forskere på vej mod målrettet behandling
Tidligere forskning fra den samme gruppe har vist, at mus, der manglede signalstoffet interferon-beta (IFN-B), ikke var i stand til at reparere nerveceller. I mange år har man brugt IFN-B til at behandle patienter med den autoimmune sygdom sclerose. Men hos en stor del af patienterne, ses der ingen effekt af behandlingen, og forskerne kender nu årsagen.

”Studiet viser, at vi simpelthen ikke behandler der, hvor problemet sidder. Sclerose-patienter bliver behandlet med IFN-B, men det er måske et helt andet sted på kommunikationsvejen, der ikke fungerer. Næste skridt er at finde ud af, hvordan de enkelte stationer på kommunikationsvejen skal behandles, hvis ikke de fungerer,” siger Shohreh Issazadeh-Navikas.

Hvis signalstoffet ikke er der, mangler der også et andet protein, PD-L1, og uden det kan nervecellerne ikke reprogrammere immuncellerne. Forskerne har kortlagt de stationer, der er på kommunikationsvejen mellem signalstoffet IFN-B og proteinet PD-L1. Det betyder, at forskerne nu kan gå ind og se, hvor kommunikationen går galt og altså finde kilden til den fejlslagne kommunikation mellem nerveceller og immunceller hos mennesker med sclerose.

Studiet er lavet i en sclerose-model, men det er ikke usandsynligt, at opdagelserne kan perspektiveres til andre autoimmune sygdomme sådan psoriasis og type 1 diabetes.

Artiklen “Neuronal IFN-beta-induced PI3K/Akt-FoxA1 signaling is essential for generation of FoxA1+Treg cells” er netop publiceret i det anerkendte videnskabelige tidsskrift Nature Communications.

Kontakt:
Shohreh Issazadeh-Navikas, E-mail: shohreh.issazadeh@bric.ku.dk, Telefon: +45 35 32 56 49